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什麼是腎性貧血？
腎性貧血是指由慢性腎臟病引起的紅血球數量或攜氧能力不足，主因是腎功能受損導致促紅血球生成素（EPO）分泌減少。
隨著病情進展，貧血比率顯著上升：台灣第 4 期患者約 60% 有貧血，第 5 期則超過 90%。
患者常出現疲倦、精神無法集中、嗜睡、虛弱及頭痛等症狀，嚴重者會影響心血管功能與整體生活品質。
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為什麼 CKD 患者容易貧血？
EPO 不足：腎臟受損後，EPO 製造量不足，無法刺激骨髓正常造血，這是腎性貧血最核心的原因。
尿毒素與發炎：體內尿毒素會縮短紅血球壽命並抑制骨髓對 EPO 的反應；慢性發炎則導致鐵質利用障礙，形成「功能性缺鐵」。
鐵質缺乏：部分患者因飲食限制、透析失血或腸道吸收不良，導致儲鐵量真正不足，造血原料不夠。
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如何診斷腎性貧血？
診斷以血紅素（Hb）為核心指標：男性 Hb < 13 g/dL、女性 Hb < 12 g/dL，即符合貧血標準。
治療時需同步評估鐵狀態：運鐵蛋白飽和度（TSAT）應維持 > 20%；非透析患者血清鐵蛋白（Ferritin）> 100 ng/mL，透析患者 > 200 ng/mL。
初次診斷貧血時，醫師會先排除其他原因（如消化道出血、B12/葉酸缺乏），再確認是否為腎性貧血。
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治療方向
補充鐵劑
口服鐵劑：方便，但部分患者腸胃不適、吸收率低
靜脈鐵劑：效果更直接，已有血管通路的透析患者優先選用
目標：TSAT > 20%、Ferritin > 200 ng/mL（透析患者）
紅血球生成刺激劑（ESA / EPO）
當 Hb 介於 9–10 g/dL 時，可考慮啟動 ESA 治療
治療目標：Hb 維持 10–12 g/dL，不建議超過 13 g/dL
注意：ESA 可能誘發或加重高血壓，需定期監測血壓
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打破迷思：紅肉補血不適合 CKD 患者
紅肉含高蛋白質、磷、鉀與飽和脂肪，對 CKD 患者而言多吃紅肉補血不但效益不佳，反而會增加腎臟代謝負擔，加速腎功能惡化。正確的腎性貧血治療應依賴醫療團隊評估後開立的 EPO 與純化鐵劑，而非靠飲食補鐵。
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CKD 各期貧血發生率
~50%
G3 期
60%
G4 期
90%
G5 期（未透析）
>93%
透析階段
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患者自我監測重點
定期回診：每 1–3 個月監測血紅素、鐵蛋白與 TSAT，確認治療是否達標。
血壓追蹤：ESA 治療期間每天量血壓，若持續偏高應告知醫師。
觀察症狀：若出現異常疲勞、活動易喘、心悸加劇，應提前回診，不要等下次固定回診才告知。
治療目標：透析患者血紅素建議維持 10–12 g/dL（KDIGO 指引），過高反而增加心血管風險。